Macarena Parejo
Quienes padecen diabetes mellitus tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzhéimer. El aumento de solutos debido a la hiperglucemia es la principal razón por la cual estos pacientes crónicos tienen una mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa.
Por el momento no se conocen los mecanismos exactos que expliquen esta relación, pero el grupo de investigación de la Universidad de Extremadura liderado por Francisco Centeno ya había logrado demostrar que una mayor cantidad de solutos circulantes en el plasma sanguíneo de estos enfermos estaba muy implicada en la muerte neuronal. “Que las células estén rodeadas por soluto circulante en el sistema nervioso significa que estas se mueven en un contexto donde hay muchas más moléculas disueltas de lo que podría considerarse normal; en este entorno, la célula pierde agua, sufre un proceso de hiperosmolaridad que activa la actividad de caspasa-3 y que promueve la alteración de la proteína Tau, principal sello patológico de la enfermedad de Alzheimer”, explica el profesor Centeno.
Tras este primer descubrimiento, desarrollado en coordinación con el Centro Nacional de Biotecnología, el equipo de científicos extremeños ha seguido trabajando en el estudio de proteínas relacionadas con este proceso de muerte neuronal, y ahora ha logrado demostrar que la quinasa JNK es la verdadera responsable de esta activación de la apoptosis neuronal.
El profesor Centeno explica que este descubrimiento supone una nueva diana para proteger del daño celular al que se ven sobreexpuestas las personas con diabetes tipo 2: “En el laboratorio inhibimos esta proteína y observamos que es JNK la responsable de la activación de la caspasa-3 y la proteólisis de Tau; por lo tanto, si anulamos esta quinasa frenamos el deterioro de las neuronas, cuyo proceso degenerativo se ve ralentizado y bloqueado”.
El siguiente paso sería hallar fármacos que inhiban químicamente esta quinasa. “Ahora mismo los inhibidores de la JNK son péptidos, pequeñas proteínas, y eso no es una buena estrategia farmacológica, no es un buen fármaco; lo que habría que hacer ahora es que buscar inhibidores químicos que accedan al sistema nervioso para paliar el efecto de la hiperosmolaridad prolongada en enfermos de diabetes tipo 2; pero, para ello, deben ser capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, o de otra manera, al ingerirlo, estaríamos anulando la proteína JNK en todo el cuerpo y eso traería otras consecuencias negativas para la salud”.
El trabajo ha sido publicado en la revista científica ‘Archives in Biochemistry and Biophysic’.
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